Acabo de llegir un curt llibre amb el títol de "Ignorance: How It Drives Science" d'un neurocientífic de Columbia, Stuart Firestein.
La història d'aquest home ja és en ella mateixa interessant. Resulta que va treballar 15 anys en el món del teatre abans de començar una carrera universitària de biologia als 30 anys, degut al seu interés pels animals. A continuació es va doctorar i ara dirigeix la Facultat de Biologia de Columbia.
Explica que al fer un curs sobre neurociència cel.lular i molecular, basat en un llibre de text de 1.414 pàgines es va adonar de que, inconscientment, trametia als estudiants la idea de que quasi tot estava ja descobert en neurociència i que la ciència és una acumulació de fets. Alguns estudiants li feien preguntes com: "¿Això entrarà a l'examen?". En canvi, quan es reunia amb els seus col.legues al bar no parlaven dels fets ja coneguts sinó de les preguntes que es feien, dels misteris per descobrir.
Ja el poeta Yeats havia afirmat que "la educació no consisteix en omplir una galleda, sinó en encendre un foc". Quina metàfora poètica que sintetiza de forma tan brillant l'essència de l'educació!
Firestein va decidir començar un curs sobre ignorància al qual invita científics de diferents especialitats (físics, matemàtics, zoòlegs, etc...) a explicar en què treballen, quines són les coses que ignoren i voldrien conèixer. El resultat ha estat aquest llibre que us recomano i on descobrireu coses tals com que no solament als primats es reconeixen en el mirall sinó que també ho fan els dofins i els elefants. O que els malalts de Parkinson no són intrínsecament lents, ho prova el fet de que no moren per accidents més del que ho fa la resta de la població. Simplement no estan motivats per anar ràpid resultat de la mort d'unes 25.000 neurones en una regió determinada. Resulta que aquestes neurones es comuniquen amb moltes altres usant un neurotransmissor, la dopamina. La dopamina està relacionada amb els circuits de recompensa. Els pacients de Parkinson no estan motivats per fer les coses ràpidament, però si hi ha un foc correran com una persona normal.
Firestein creu que es un deure dels científics fer la ciència accessible al gran públic, entre altres raons, perquè els contribuents la financiem i perquè forma part com l'art i la literatura de la cultura occidental. I una manera d'engrescar al públic és explicar-li les fronteres actuals de la ciència, els misteris que estan per resoldre.
Aquest bloc neix d´uns sopars entre amics de formació médica i científica on hem parlat de ciència i religió i hem seguit el debat per email. La finalitat es contribuir a la difusió de la ciència i alhora iniciar un debat sobre qüestions fonamentals com: la vida, l´univers, l´home, l´intel.ligència, la fe, etc.
diumenge, 20 de maig del 2012
dimarts, 8 de maig del 2012
El fascinant funcionament electroquímic del cervell
El cervell conté uns 100.000 milions de neurones interconnectades. Un milímetre cúbic de cervell té uns 1.000 milions de connexions. Les neurones consten d'un cos central i múltiples ramificacions que s'anomenen neurites que són de dues classes: dendrites i axon. Hi han uns punts de comunicació que s'anomenen sinapsis.
Les neurones segreguen unes substàncies químiques anomenades neurotransmissors que encaixen en substàncies anomenades receptors en la neurona que rep la informació com una clau en un pany. La conclusió és que "el cervell segrega pensaments" (ja que amb els neurotransmissors es produeixen les idees).
Típics neurotransmissors són el glutamat i l'àcid gamma amino butíric (GABA). S'han descobert més d'un centenar de neurotransmissors. Cada neurona segrega un o uns pocs neurotransmissors. Si una droga imita un d'aquests neurotransmissors ja es veu que pot afectar fàcilment la ment. La nicotina, per exemple, activa els receptors de l'aceticolina.
Els senyals químics solen ser lents i, en canvi, la reacció del nostre cos a situacions de perill ha de ser ràpida. Com es conjuga això? Una de les raons de la rapidesa és que les distàncies que recorren els neurotransmissors són molt petites. Ara bé, els neurotransmissors que viatgen per un medi acuós salí es podrien escampar a altres neurones. Com aconseguim que no vagin a parar a aquelles que no són el seu destí? Hi ha un reciclatge de neurotransmissors conjuntament amb una degradació i així es manté l'especificitat. Aquestos mateixos processos controlen el temps d'acció dels neurotransmissors i així aconseguim senyals ràpides, precises en el temps i específiques a les neurones on han d'anar.
Però el cervell també genera electricitat dins de les neurones, ja que les neurites contenen aigua salada que és conductora.
L'axó (transmissor del senyal) divergeix i les dendrites (receptores) convergeixen. La sinapsi típica va d'axó a dendrita. Els senyals elèctrics dels axons i de les dendrites també són diferents. El de l'axó consisteix en polsos curts anomenats potencials d'acció i cadascun dura aproximadament un milisegon. Quan passa això es diu que la neurona està activa. El sistema s'assembla al del telèfon on ones acústiques es transformen en senyals elèctrics en l'emissió i al revés en la recepció, ja que els senyals elèctrics (avui en dia senyals de llum en les fibres óptiques) són més fiables en les llargues distàncies. El cervell usa el mateix sistema per enviar senyals elèctrics a punts més distants. La diferència amb la telefonia és que en les neurones la informació circula en una sola direcció. La major part de la distància es cobreix amb senyals elèctrics dins de les neurones i només amb senyals químics entre la curtíssima distància entre les neurones.
Per deixar-ho més clar: una sinapsi s'activa quan un pols elèctric de l'axó fa segregar un neurotransmissor. A l'altre costat de la sinapsi els receptors reben el neurotransmissor i aleshores fan que el corrent flueixi. Ara bé la majoria de les sinapsis són febles. El senyal elèctric que produeixen és massa feble per a fer que la neurona produeixi els polsos que la caracteritzen quan està activa.
Succeix que el pols d'un axó no es debilita quan es divideix en branques. Totes les sinapsis amb que es connecta l'axò són estimulades a segregar neurotransmissors que es connecten amb diverses neurones que tindran funcions diferents. Gràcies a això, l'input d'un sentit pot estimular diversos órgans. Si veiem un amic, per exemple, correrem cap a ell al mateix temps que cridem el seu nom. Ara, és clar que el senyal produit per l'òrgan sensorial ha de tenir inhibidors, si no fos aquest cas a la vista de l'amic pot ser ens entraria gana com quan veiem un pastís. Les branques de les dendrites, al revés de les dels axons que divergeixen, convergeixen. Aleshores quan s'ajunten diverses senyals febles és quan finalment la neurona s'excita.
Es com un sistema democràtic de vots, si prou neurones voten la neurona receptora s'excita, però no totes les sinapsis tenen la mateixa força, aquí no val alló de "una persona, un vot". I endemés, també existeixen els vots negatius que seran els inhibidors que ja hem esmentat. Una sinapsis excitadora és la que fa que el corrent elèctric flueixi cap dins de la neurona receptora. Una sinapsi inhibidora fa que el corrent flueixi al revés. La necessitat de inhibir és pot ser la raó principal per la qual el cervell fa servir les sinapsis i els neurotransmissors. Hi han, però, sinapsis que transmeten senyals elèctrics directament sense neurotransmissors i que són més ràpides, però aquestes són purament excitadores.
Les neurones també es classifiquen en neurones excitadores i inhibidores. Les primeres, per exemple, només exciten les neurones a les que transmeten el senyal. Les segones, en canvi, només inhibeixen. Les sinapsis receptores, pel contrari , poden ser una mescla de excitadores i inhibidores. Hem d'aclarir, però que les neurones no canvien el seu comportament. Les que exciten sempre exciten a cadascuna de les neurones amb les que estan connectades i les inhibidores sempre inhibeixen. En moltes regions del cervell la majoria de neurones són excitadores. Un sedatiu, per exemple, actúa incrementant la força de la inhibició, per a calmar l'activitat.
Per tant, tenim dos mecanismes per a evitar que les neurons es disparin de forma indiscriminada: el llindar sota el qual la neurona no s'excita si no rep un senyal prou fort i la inhibició sinàptica. El cervell ha de ser molt més complex que una xarxa telefònica perquè també llença molta informació (quan l'inhibeix). De fet, les neurones, més que transmetre informació, computen.
No és una meravella que aquest òrgan tan sofisticat hagi aparegut a l'univers sense cap intervenció sobrenatural? Això sí propulsat per l'evolució al llarg de milers de milions d'anys. L'altra meravella és que d'una gran quantitat de parts relativament simples com són les neurones emergeixi la ment conscient. Això era abans díficil d'admetre, però ara ja sabem que els ordinadors poden jugar molt bé als escacs, per exemple, però els seus components són, en realitat, molt senzills. De totes formes, comprendre com es produeix aquest miracle que fa que la complexa organització del cervell dongui origin a les nostres percepcions, idees, emocions o sentiments és el problema central de la neurociència.
Les neurones segreguen unes substàncies químiques anomenades neurotransmissors que encaixen en substàncies anomenades receptors en la neurona que rep la informació com una clau en un pany. La conclusió és que "el cervell segrega pensaments" (ja que amb els neurotransmissors es produeixen les idees).
Típics neurotransmissors són el glutamat i l'àcid gamma amino butíric (GABA). S'han descobert més d'un centenar de neurotransmissors. Cada neurona segrega un o uns pocs neurotransmissors. Si una droga imita un d'aquests neurotransmissors ja es veu que pot afectar fàcilment la ment. La nicotina, per exemple, activa els receptors de l'aceticolina.
Els senyals químics solen ser lents i, en canvi, la reacció del nostre cos a situacions de perill ha de ser ràpida. Com es conjuga això? Una de les raons de la rapidesa és que les distàncies que recorren els neurotransmissors són molt petites. Ara bé, els neurotransmissors que viatgen per un medi acuós salí es podrien escampar a altres neurones. Com aconseguim que no vagin a parar a aquelles que no són el seu destí? Hi ha un reciclatge de neurotransmissors conjuntament amb una degradació i així es manté l'especificitat. Aquestos mateixos processos controlen el temps d'acció dels neurotransmissors i així aconseguim senyals ràpides, precises en el temps i específiques a les neurones on han d'anar.
Però el cervell també genera electricitat dins de les neurones, ja que les neurites contenen aigua salada que és conductora.
L'axó (transmissor del senyal) divergeix i les dendrites (receptores) convergeixen. La sinapsi típica va d'axó a dendrita. Els senyals elèctrics dels axons i de les dendrites també són diferents. El de l'axó consisteix en polsos curts anomenats potencials d'acció i cadascun dura aproximadament un milisegon. Quan passa això es diu que la neurona està activa. El sistema s'assembla al del telèfon on ones acústiques es transformen en senyals elèctrics en l'emissió i al revés en la recepció, ja que els senyals elèctrics (avui en dia senyals de llum en les fibres óptiques) són més fiables en les llargues distàncies. El cervell usa el mateix sistema per enviar senyals elèctrics a punts més distants. La diferència amb la telefonia és que en les neurones la informació circula en una sola direcció. La major part de la distància es cobreix amb senyals elèctrics dins de les neurones i només amb senyals químics entre la curtíssima distància entre les neurones.
Per deixar-ho més clar: una sinapsi s'activa quan un pols elèctric de l'axó fa segregar un neurotransmissor. A l'altre costat de la sinapsi els receptors reben el neurotransmissor i aleshores fan que el corrent flueixi. Ara bé la majoria de les sinapsis són febles. El senyal elèctric que produeixen és massa feble per a fer que la neurona produeixi els polsos que la caracteritzen quan està activa.
Succeix que el pols d'un axó no es debilita quan es divideix en branques. Totes les sinapsis amb que es connecta l'axò són estimulades a segregar neurotransmissors que es connecten amb diverses neurones que tindran funcions diferents. Gràcies a això, l'input d'un sentit pot estimular diversos órgans. Si veiem un amic, per exemple, correrem cap a ell al mateix temps que cridem el seu nom. Ara, és clar que el senyal produit per l'òrgan sensorial ha de tenir inhibidors, si no fos aquest cas a la vista de l'amic pot ser ens entraria gana com quan veiem un pastís. Les branques de les dendrites, al revés de les dels axons que divergeixen, convergeixen. Aleshores quan s'ajunten diverses senyals febles és quan finalment la neurona s'excita.
Es com un sistema democràtic de vots, si prou neurones voten la neurona receptora s'excita, però no totes les sinapsis tenen la mateixa força, aquí no val alló de "una persona, un vot". I endemés, també existeixen els vots negatius que seran els inhibidors que ja hem esmentat. Una sinapsis excitadora és la que fa que el corrent elèctric flueixi cap dins de la neurona receptora. Una sinapsi inhibidora fa que el corrent flueixi al revés. La necessitat de inhibir és pot ser la raó principal per la qual el cervell fa servir les sinapsis i els neurotransmissors. Hi han, però, sinapsis que transmeten senyals elèctrics directament sense neurotransmissors i que són més ràpides, però aquestes són purament excitadores.
Les neurones també es classifiquen en neurones excitadores i inhibidores. Les primeres, per exemple, només exciten les neurones a les que transmeten el senyal. Les segones, en canvi, només inhibeixen. Les sinapsis receptores, pel contrari , poden ser una mescla de excitadores i inhibidores. Hem d'aclarir, però que les neurones no canvien el seu comportament. Les que exciten sempre exciten a cadascuna de les neurones amb les que estan connectades i les inhibidores sempre inhibeixen. En moltes regions del cervell la majoria de neurones són excitadores. Un sedatiu, per exemple, actúa incrementant la força de la inhibició, per a calmar l'activitat.
Per tant, tenim dos mecanismes per a evitar que les neurons es disparin de forma indiscriminada: el llindar sota el qual la neurona no s'excita si no rep un senyal prou fort i la inhibició sinàptica. El cervell ha de ser molt més complex que una xarxa telefònica perquè també llença molta informació (quan l'inhibeix). De fet, les neurones, més que transmetre informació, computen.
No és una meravella que aquest òrgan tan sofisticat hagi aparegut a l'univers sense cap intervenció sobrenatural? Això sí propulsat per l'evolució al llarg de milers de milions d'anys. L'altra meravella és que d'una gran quantitat de parts relativament simples com són les neurones emergeixi la ment conscient. Això era abans díficil d'admetre, però ara ja sabem que els ordinadors poden jugar molt bé als escacs, per exemple, però els seus components són, en realitat, molt senzills. De totes formes, comprendre com es produeix aquest miracle que fa que la complexa organització del cervell dongui origin a les nostres percepcions, idees, emocions o sentiments és el problema central de la neurociència.
dimarts, 1 de maig del 2012
Cervell masculí/cervell femení. Com influencia el nivell de testosterona.
Aquest és un tema que es pot considerar políticament incorrecte, però el fet és que el tamany del cervell de les dones és un 8% menor que el dels homes, de promig. Això, evidentment, no vol dir res, però hi han altres diferències anatòmiques com el nombre de connexions entre neurones que en el cervell dels homes és 30% més alt que en el de les dones, de promig. Insisteixo en això del promig. Es el resultat d'examinar, per exemple, 1.000 cervells d'homes i 1.000 de dones. També hi han diferències en les regions del cervell. L'amígdala, un centre de les emocions, tendeix a ser més gran en els homes i, en canvi, el "planum temporale", un centre relacionat amb el llenguatge, és més gran en les dones. Això en el que es refereix a anatomia, però en l'aspecte psicològic les dones tendeixen a desenvolupar més rapidament l'empatia i els homes són més sistematitzadors. D'això no s'han d'extreure conclusions discriminatòries, entre altres coses, perquè parlem de promigs.
Encara que és evident que la cultura i l'educació, sobretot en el passat, han influenciat en el comportament de les dones com a diferent del dels homes, sembla que hi han diferències genètiques. En un experiment realitzat pel professor de la universitat de Cambridge Simon Baron-Cohen amb bebés a les 24h de nèixer, els mascles prestaven més atenció a un objecte mòbil que penjava sobre el bressol i les femelles més a la cara d'una persona.
Baron-Cohen és un especialista en autisme, una condició que es presenta amb molta més freqüència en els nois que en les noies. En els darrers 10 anys ha efectuat un estudi de les correlacions del nivell de testosterona en el fetus amb diverses manifestacions del comportament dels nens fins els 12 anys, que demostra que la testosterona masculinitza el cervell. Els resultats d'aquest estudi confirmen experiments fets amb animals. Degut als problemes ètics que suposa experimentar amb fetus, Baron-Cohen va demanar permís a 500 mares que feien el test de l' amniocentesis per poder examinar el contingut de testosterona en el líquid que els hi era extret. La hipòtesi, verificada en animals, és que la gran producció de testosterona que té lloc quan el fetus es desenvolupa afecta a l'estructura del cervell: quan més testosterona més masculí és el cervell. Si a una rata femella se l'injecta testosterona trobarà més fàcilment la sortida d'un laberint.
Els resultats obtinguts per l'equip de Baron Cohen són els següents:
-A l'any van mirar la duració que els bebés mantenen el contacte visual amb els ulls de la mare i això estava inversament relacionat amb el nivell de testosterona. Aquest era un aspecte que interessava a Baron Cohen perquè els autistes contacten poc amb els ulls.
-Als dos anys van mirar al desenvolupament del llenguatge que anava des de 20 paraules de vocabulari a 600, també inversament relacionat amb el nivell de testosterona.
-Als quatre anys van mirar els nivells d'empatia (mesurada de diverses maneres), igualment inversament correlacionada amb la testosterona. També van mirar el nivell de sistematització, aquesta vegada correlacionat positivament amb la testosterona
-Als vuit anys van examinar el cervell dels nens i nenes amb resonància magnètica i van veure el tipus de diferències ja esmentades, per exemple en el "planum temporale" i també el cos callòs que comunica els dos hemisferis.
A fi de veure el nivell de correspondència entre la testosterona prenatal i l'autisme cal una població més gran ja que l'autisme efecte a aproximadament un u per cent de la població.
Per sort, Dinamarca té 100.000 mostres congelades de líquid amniòtic recollides des del 1980 i endemés té un registre de totes les condicions psiquiàtriques dels seus ciutadans.
Dins del 2012 s'espera tenir els resultats d'aquest estudi que pot ser correlacionarà els nivells de testosterona prenatal amb l'autisme.
De totes maneres, encara quedaran moltes preguntes. ¿Qué causa la variació del nivell de testosterona? Es coneixen 25 gens que poden influir en els nivells de testosterona, apart d'altres factors. ¿Com afecta la testosterona al desenvolupament del cervell? La testosterona, per a que faci el seu efecte, s'ha d'unir als receptors andrògins que estan per tot el cos, en particular en el cervell. Una vegada unida als receptors la testosterona fa unes quantes coses com modular els neurotransmissors tals com la serotonia o el GABA. I també afecte les connexions que les neurones fan les unes amb les altres i el rati com es trenquen algunes d'aquestes connexions.
L'autisme abans es diagnosticava en un de cada 2500 nens i ara es en un u per cent, però és possible que ara tinguem més facilitat de diagnòstic que abans. Un estudi que va relacionar aquest augment amb la vacuna trivalent ha estat desmentit però ha fet que augmenti els casos de sarampió per la por que van tenir els pares en vacunar els fills.
Encara que és evident que la cultura i l'educació, sobretot en el passat, han influenciat en el comportament de les dones com a diferent del dels homes, sembla que hi han diferències genètiques. En un experiment realitzat pel professor de la universitat de Cambridge Simon Baron-Cohen amb bebés a les 24h de nèixer, els mascles prestaven més atenció a un objecte mòbil que penjava sobre el bressol i les femelles més a la cara d'una persona.
Baron-Cohen és un especialista en autisme, una condició que es presenta amb molta més freqüència en els nois que en les noies. En els darrers 10 anys ha efectuat un estudi de les correlacions del nivell de testosterona en el fetus amb diverses manifestacions del comportament dels nens fins els 12 anys, que demostra que la testosterona masculinitza el cervell. Els resultats d'aquest estudi confirmen experiments fets amb animals. Degut als problemes ètics que suposa experimentar amb fetus, Baron-Cohen va demanar permís a 500 mares que feien el test de l' amniocentesis per poder examinar el contingut de testosterona en el líquid que els hi era extret. La hipòtesi, verificada en animals, és que la gran producció de testosterona que té lloc quan el fetus es desenvolupa afecta a l'estructura del cervell: quan més testosterona més masculí és el cervell. Si a una rata femella se l'injecta testosterona trobarà més fàcilment la sortida d'un laberint.
Els resultats obtinguts per l'equip de Baron Cohen són els següents:
-A l'any van mirar la duració que els bebés mantenen el contacte visual amb els ulls de la mare i això estava inversament relacionat amb el nivell de testosterona. Aquest era un aspecte que interessava a Baron Cohen perquè els autistes contacten poc amb els ulls.
-Als dos anys van mirar al desenvolupament del llenguatge que anava des de 20 paraules de vocabulari a 600, també inversament relacionat amb el nivell de testosterona.
-Als quatre anys van mirar els nivells d'empatia (mesurada de diverses maneres), igualment inversament correlacionada amb la testosterona. També van mirar el nivell de sistematització, aquesta vegada correlacionat positivament amb la testosterona
-Als vuit anys van examinar el cervell dels nens i nenes amb resonància magnètica i van veure el tipus de diferències ja esmentades, per exemple en el "planum temporale" i també el cos callòs que comunica els dos hemisferis.
A fi de veure el nivell de correspondència entre la testosterona prenatal i l'autisme cal una població més gran ja que l'autisme efecte a aproximadament un u per cent de la població.
Per sort, Dinamarca té 100.000 mostres congelades de líquid amniòtic recollides des del 1980 i endemés té un registre de totes les condicions psiquiàtriques dels seus ciutadans.
Dins del 2012 s'espera tenir els resultats d'aquest estudi que pot ser correlacionarà els nivells de testosterona prenatal amb l'autisme.
De totes maneres, encara quedaran moltes preguntes. ¿Qué causa la variació del nivell de testosterona? Es coneixen 25 gens que poden influir en els nivells de testosterona, apart d'altres factors. ¿Com afecta la testosterona al desenvolupament del cervell? La testosterona, per a que faci el seu efecte, s'ha d'unir als receptors andrògins que estan per tot el cos, en particular en el cervell. Una vegada unida als receptors la testosterona fa unes quantes coses com modular els neurotransmissors tals com la serotonia o el GABA. I també afecte les connexions que les neurones fan les unes amb les altres i el rati com es trenquen algunes d'aquestes connexions.
L'autisme abans es diagnosticava en un de cada 2500 nens i ara es en un u per cent, però és possible que ara tinguem més facilitat de diagnòstic que abans. Un estudi que va relacionar aquest augment amb la vacuna trivalent ha estat desmentit però ha fet que augmenti els casos de sarampió per la por que van tenir els pares en vacunar els fills.
dissabte, 28 d’abril del 2012
¿Es poden esborrar els records?
Encara que molts dels esforços en medicina del cervell van dirigits a que els records no s'esborrin (Alzheimer), poder esborrar una part de la memòria també pot ser d'interés en casos com els de certs traumes com accidents, violacions, guerres, etc. o adiccions o fòbies.
Experimentant amb rates que han sofert petits xocs elèctrics que condicionen el seu comportament s'ha aconseguit esborrar aquest record introduint un component anomenat ZIP en el seu hipocamp. Els investigadors han descobert que és una proteïna, la PKMzeta que és la responsable de que els records pervisquin. Resulta que ZIP és l'antagonista d'aquesta proteïna.
Naturalment, estem encara lluny de poder aplicar una substància com ZIP per a curar els humans dels seus records traumàtics, ja que ZIP no és específic i esborra totes les memòries.
De totes maneres, el que causa l'estrès post-traumàtic és la consolidació del record quan aquest passa de la memòria de curt plaç a la de llarg plaç. Les memòries de llarg plaç necessiten el neurotransmissor norepinefrina que promou la síntesi de proteïnes en l'amígdala. Per tant, sembla que poden interferir amb el procés de formació de memòries de llarg plaç si disminuim la norepinefrina i una de les molécules que ho pot fer és el propanolol que s'usa per a tractar la hipertensió. Sembla que si s'administra aquest medicament a les poques hores d'un fet traumàtic el record no s'esborra però sí disminueix el component fortament emocional associat amb ell.
Per seguir estudiant com atacar aquests problemes amb diverses estratègies és important conèixer com es formen els records. Les memòries es formen en el cervell quan un grup de neurones es disparen conjuntament. Un estímul exterior fa que una neurona s'exciti, aquesta excita una altra i així succesivament. Si les excitacions es repeteixen i les neurones es disparen quasi sincrònicament tenim un procés anomenat consolidació i el record passa a forma part de la memòria de llarg plaç. Aleshores podem pensar en tres estratègies per ensenyar el cervell a oblidar:
1) Esborrat. Es tracta de trencar els enllaços entre les neurones. Aquí hauria d'actuar una molécula com el ZIP inhibint la PKMzeta que estabilitza els enllaços de les neurones. Ja hem vist que aquesta estratègia no és encara aplicable als humans per la manca d'espeficitat de ZIP.
2) Esmorteïment. Aquí podríem usar un component com el propanolol, millor abans de que es consolidi el record, poc temps desprès de l'experiència traumàtica.
3) Substitució. Pot ser en el futur amb algun tipus de droga, però, de moment, fent servir, per exemple, realitat virtual. Això s'aplica a ex-combatents fent-los reviure l'episodi traumàtic amb més detall. Per dir-ho d'alguna manera: el record traumàtic és com si obríssim un llibre en una pàgina que ens fa por i això ens impulsa a tancar-lo. Cal llegir tot el capítol. Això s'ha de fer de forma gradual. Per exemple, si algú té fòbia a les serps, primer veu la paraula serp, desprès veu una foto d'una serp i més tard una serp real en una gàbia. De mica en mica el record traumàtic es substituit per un altre record que no ho és.
Darrerament, aquest procés es complementa administrant un antibiòtic, la D-cicloserina, que accelera l'adquisició de memòries.
Haureu notat que els investigadors fan servir molècules que tenen altres usos per aquests temes. Això es degut a que el procés per a que un nou medicament sigui aprovat per ús humà és llarguíssim i costosíssim i només les companyies farmacéutiques se´l poden permetre, però no un laboratori format per investigadors.
Continuarem parlant del món fascinant del cervell. Entendre el que aparentment és l'òrgan més complex creat per l´univers és un desl grans reptes del segle XXI.
Experimentant amb rates que han sofert petits xocs elèctrics que condicionen el seu comportament s'ha aconseguit esborrar aquest record introduint un component anomenat ZIP en el seu hipocamp. Els investigadors han descobert que és una proteïna, la PKMzeta que és la responsable de que els records pervisquin. Resulta que ZIP és l'antagonista d'aquesta proteïna.
Naturalment, estem encara lluny de poder aplicar una substància com ZIP per a curar els humans dels seus records traumàtics, ja que ZIP no és específic i esborra totes les memòries.
De totes maneres, el que causa l'estrès post-traumàtic és la consolidació del record quan aquest passa de la memòria de curt plaç a la de llarg plaç. Les memòries de llarg plaç necessiten el neurotransmissor norepinefrina que promou la síntesi de proteïnes en l'amígdala. Per tant, sembla que poden interferir amb el procés de formació de memòries de llarg plaç si disminuim la norepinefrina i una de les molécules que ho pot fer és el propanolol que s'usa per a tractar la hipertensió. Sembla que si s'administra aquest medicament a les poques hores d'un fet traumàtic el record no s'esborra però sí disminueix el component fortament emocional associat amb ell.
Per seguir estudiant com atacar aquests problemes amb diverses estratègies és important conèixer com es formen els records. Les memòries es formen en el cervell quan un grup de neurones es disparen conjuntament. Un estímul exterior fa que una neurona s'exciti, aquesta excita una altra i així succesivament. Si les excitacions es repeteixen i les neurones es disparen quasi sincrònicament tenim un procés anomenat consolidació i el record passa a forma part de la memòria de llarg plaç. Aleshores podem pensar en tres estratègies per ensenyar el cervell a oblidar:
1) Esborrat. Es tracta de trencar els enllaços entre les neurones. Aquí hauria d'actuar una molécula com el ZIP inhibint la PKMzeta que estabilitza els enllaços de les neurones. Ja hem vist que aquesta estratègia no és encara aplicable als humans per la manca d'espeficitat de ZIP.
2) Esmorteïment. Aquí podríem usar un component com el propanolol, millor abans de que es consolidi el record, poc temps desprès de l'experiència traumàtica.
3) Substitució. Pot ser en el futur amb algun tipus de droga, però, de moment, fent servir, per exemple, realitat virtual. Això s'aplica a ex-combatents fent-los reviure l'episodi traumàtic amb més detall. Per dir-ho d'alguna manera: el record traumàtic és com si obríssim un llibre en una pàgina que ens fa por i això ens impulsa a tancar-lo. Cal llegir tot el capítol. Això s'ha de fer de forma gradual. Per exemple, si algú té fòbia a les serps, primer veu la paraula serp, desprès veu una foto d'una serp i més tard una serp real en una gàbia. De mica en mica el record traumàtic es substituit per un altre record que no ho és.
Darrerament, aquest procés es complementa administrant un antibiòtic, la D-cicloserina, que accelera l'adquisició de memòries.
Haureu notat que els investigadors fan servir molècules que tenen altres usos per aquests temes. Això es degut a que el procés per a que un nou medicament sigui aprovat per ús humà és llarguíssim i costosíssim i només les companyies farmacéutiques se´l poden permetre, però no un laboratori format per investigadors.
Continuarem parlant del món fascinant del cervell. Entendre el que aparentment és l'òrgan més complex creat per l´univers és un desl grans reptes del segle XXI.
dissabte, 14 d’abril del 2012
El conectoma
Estic llegint un llibre fascinant i molt entenedor: "Connectome. How the Brain's Wiring Makes Us Who We Are" de Sebastian Seung.
La hipòtesi del llibre és que la nostra individualitat es basa en com estan connectades les nostres neurones. El projecte del conectoma és averiguar les connexions de les aproximadament 100.000 milions de neurones del nostre cervell. Tenint en compte que de promig una neurona es connecta amb unes mil, ja es veu que el projecte és titànic i molt més complex que el del genoma. Si el genoma va ser el gran projecte de finals del segle XX (completat en el 2003), el conectoma serà un dels grans projectes del segle XXI.
De moment tenim ja el conectoma d'un petit cuc, el C. elegans, que va costar uns 12 anys i té unes 7.000 connexions. De totes maneres la tecnologia està avançant tan rapidament que això farà sembla possible el nostre connectoma abans de finals de segle.
El llibre de Seung explica molt bé el funcionament del cervell i és altament recomanable per a qui vulgui entendre un dels més grans misteris que encara ens queden per a descobrir.
En seguirem parlant, però com a mostra sapigueu que hi han neurones tan específiques que només reaccionen quan veiem una foto de la Jennifer Aniston o la Halle Berry (una de diferent per a cada celebritat).
dissabte, 7 d’abril del 2012
¿Per què és important donar suport a la ciència bàsica?
En temps de crisi (i de retallades) alguns poden qüestionar els diners invertits en investigació bàsica.
La veritat és que la ciència bàsica, l'aplicada i la tecnologia que s'en deriva formen, en paraules de John O'Sullivan, un ecosistema. Si es retalla una de les parts de l'ecosistema, aquest se'n pot resentir.
O'Sullivan és un exemple del que dic. Aquest enginyer australià va formar part d'un equip que en els anys 70 van intentar trobar senyals de l'evaporació dels hipotètics forats negres primordials. Stephen Hawking va predir al principi dels 70 que, degut a efectes quàntics, els forats negres anirien perden massa ("evaporant-se") al llarg de milers de milions d'anys. Va suggerir que els possibles forats negres primordials, formats al començament de l'univers i amb una massa de només un bilió de kilograms haurien tingut ja temps de desaparèixer i al fer-ho ho haguessin fet amb una tremenda explosió que hagués deixat una certa emprempta. El senyal havia de ser molt difícil de detectar amb la tecnologia dels anys 70 i O´Sullivan va inventar una tècnica per executar Fast Fourier Transforms (FFT), un mètode matemàtic per a reconstruir la freqüència i la força d'un senyal complicat.
La recerca en la que participava O'Sullivan va fracassar i no es van detectar senyals de forats negres primordials.
A l'acabar aquesta recerca O'Sullivan va intervenir en el disseny d'un xip per a fer FFT i dos anys més tard va ser el cap d'un equip d'un projecte de xarxes WiFi d'alta velocitat, però els senyals de baixa intensitat eren díficils de ser captats amb claretat. Va ser allí on va recordar la seva experiència en la detecció de forats negres i va aplicar la mateixa tècnica de la FFT.
La indústria de la WiFi representa avui dia un valor económic de 80.000 milions de dòlars, sense comptar les transaccions econòmiques que es realitzen per aquestes xarxes.
Exemples com aquest en hi han molts: el làser, el GPS (que aplica la relativitat general i especial), etc.
És important remarcar que la creativitat apareix sovint en el terreny interdisciplinar, quan es poden aplicar mètodes o idees usats en una disciplina en una altra. Aquest n'és un exemple de tècniques astronòmiques aplicades a xarxes sense fils. En els E.U.A. ja hi han instituts dedicats a fomentar la fluidesa d'idees d'una branca de la ciència a una altra. Vegeu, per exemple:
http://www.ncrr.nih.gov/biomedical_technology/interdisciplinary_research_centers/index.asp
divendres, 6 d’abril del 2012
La energia fosca
En els darrers anys la nostra visió de l'univers ha canviat radicalment. Ara sabem que la matèria visible només és un 1% de la matèria-energia de l'univers. La matèria bariònica (la dels àtoms que coneixem) representa el 4% (incloint l'u per cent visible), el 26% és matèria fosca i el 70% energia fosca. Coneixem l'existència de la matèria fosca pels seus efectes gravitatoris. Per exemple, els estels a les galàxies giren com un CD i no com ho fan els planetes al voltant del sol: Venus gira més ràpidament que la Terra perquè és més aprop. Hi han teories que prediuen certes partícules que podrien ser les constituents de la matèria fosca i que inclús tenen nom: el neutralino o l'axió. S´està buscant la matèria fosca tant en el col.lisionador d'hadrons del CERN com a mines subterrànies allunyades dels efectes dels raigs còsmics esperant trobar la rara ocasió en que una partícula de matèria fosca interactui amb els sensors.
El misteri de l'energia fosca és el més gran misteri de la física actual. Aquesta energia és la responsable de l'acceleració de l'expansió de l'univers detectada en el 1998 i per la qual es va concedir el Nobel en el 2011. Aquesta és l'energia present a tot l'espai, és el que queda quan hem eliminat tota la matèria.
Els físics quàntics ja sabien que el buit és efervescent. Com a resultat del principi de Heisenberg es creen parelles de partícula i antipartícula durant instants de temps extremadament petits. El problema és que els càlculs que fan els físics quàntics donen una energia que hauria de ser 120 ordres de magnitud més gran (10 elevat a 120) que la detectada pels seus efectes sobre l'expansió de l´univers. Si fos així, la repulsió de l'energia fosca hagués estat tan gran que no s'haguessin format galàxies ni estels i nosaltres no seríem aquí. Aquesta disparitat entre la teoria i la realitat és, pot ser, el problema més important que té la física moderna.
Al principi, per efecte de la gravetat de la matèria, l'expansió de l'univers es va frenar, però com que la densitat de la matèria decreix amb l'expansió i la densitat de l'energia fosca és constant, fa uns 5.000 milions d'anys l'expansió es va començar a accelerar. A causa d'aixó en un futur distant a escala humana, però no tant a escala cosmològica (2 bilions d'anys)qualsevol civilització que perduri només veurà la seva galàxia (hi han estels vermells que poden tenir una llarga vida, per tant, en principi podrien existir civilitzacions avançades en aquest futur molt llunyà).
Els rastres del Big Bang s'hauran esborrat i els astrònoms, si no tenen documents del passat tindran una concepció de l'univers com la que teníem en l'any 1920.
Per tant, vivim en una època afortunada. El futur observable dels cosmos serà molt menys interessant.
El misteri de l'energia fosca és el més gran misteri de la física actual. Aquesta energia és la responsable de l'acceleració de l'expansió de l'univers detectada en el 1998 i per la qual es va concedir el Nobel en el 2011. Aquesta és l'energia present a tot l'espai, és el que queda quan hem eliminat tota la matèria.
Els físics quàntics ja sabien que el buit és efervescent. Com a resultat del principi de Heisenberg es creen parelles de partícula i antipartícula durant instants de temps extremadament petits. El problema és que els càlculs que fan els físics quàntics donen una energia que hauria de ser 120 ordres de magnitud més gran (10 elevat a 120) que la detectada pels seus efectes sobre l'expansió de l´univers. Si fos així, la repulsió de l'energia fosca hagués estat tan gran que no s'haguessin format galàxies ni estels i nosaltres no seríem aquí. Aquesta disparitat entre la teoria i la realitat és, pot ser, el problema més important que té la física moderna.
Al principi, per efecte de la gravetat de la matèria, l'expansió de l'univers es va frenar, però com que la densitat de la matèria decreix amb l'expansió i la densitat de l'energia fosca és constant, fa uns 5.000 milions d'anys l'expansió es va començar a accelerar. A causa d'aixó en un futur distant a escala humana, però no tant a escala cosmològica (2 bilions d'anys)qualsevol civilització que perduri només veurà la seva galàxia (hi han estels vermells que poden tenir una llarga vida, per tant, en principi podrien existir civilitzacions avançades en aquest futur molt llunyà).
Els rastres del Big Bang s'hauran esborrat i els astrònoms, si no tenen documents del passat tindran una concepció de l'univers com la que teníem en l'any 1920.
Per tant, vivim en una època afortunada. El futur observable dels cosmos serà molt menys interessant.
Etiquetes de comentaris:
Cosmologia,
mecànica quàntica
Subscriure's a:
Missatges (Atom)

